【摘 要】
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目的研究扁柏双黄酮（HF）对肝细胞癌HepG2细胞增殖、凋亡及其作用机制的影响。方法CCK8法检测0、10、20、40、60、80、100、120μmol·L-1浓度梯度的HF对肝细胞癌HepG2细胞活性
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院临床药学科,复旦大学附属中山医院药剂科
【基金项目】
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上海市自然科学基金(编号:16ZR1428000);国家自然科学基金(编号:81602524)
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目的研究扁柏双黄酮（HF）对肝细胞癌HepG2细胞增殖、凋亡及其作用机制的影响。方法CCK8法检测0、10、20、40、60、80、100、120μmol·L-1浓度梯度的HF对肝细胞癌HepG2细胞活性的影响;平板克隆检测HF对肝细胞癌HepG2细胞增殖的影响;用DAPI染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测HF对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的影响;荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平;蛋白质印迹检测凋亡相关的蛋白表达水平。结果不同浓度的HF作用于HepG2细胞后,细胞活性随着HF浓度的增加显著降低（P <0.01）,并且24 h和48 h的半数抑制浓度（IC50）值分别是（59.77±2.57）μmol·L-1、（48.96±4.187）μmol·L-1;DAPI染色显示HF可导致HepG2细胞收缩,核碎裂和染色质凝聚,出现凋亡小体;流式细胞术检测结果显示HepG2细胞早期和晚期凋亡率均随HF浓度的升高而依次升高（P <0.05）;进一步的研究表明,HF处理HepG2后,显著增加细胞内ROS水平（P<0.01）,并且细胞凋亡通路相关蛋白cleaved-PARP、cleaved-Caspase 3的表达也明显增加（P <0.001）。结论 HF可通过ROS/Caspase信号通路抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡。
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