肠道缺血时由TNF引起的肺部微血管损害

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作者等将体重为100~150克无感染性疾病的雄鼠肠系膜上动脉阻断15~120分钟,继而开放15~120分钟。然后放血致死,收取不同部位的血液及肺组织加以分析。对照组动物除未阻断动脉血流外,其余完全同样处理。血流的阻断与再流通均经激光及多普勒测定证实。测定项目包括:内毒素,肿瘤坏死因子A(TNF_1)活性,肺微血管壁的透过率,髓过氧化物酶(MPO)及抗TNF抗体。实验结果证明,肠道血流阻断后再通与急性肺部损害之间有着必然的联系;同时说明内毒素与TNF(?)是其间最重要的介质。在肠道血流阻断后再通的鼠实 The authors block adult male mesenteric artery weighing 100-150 g of non-infectious disease for 15-120 minutes and then for 15-120 minutes. Then bloodletting to death, collecting different parts of the blood and lung tissue to be analyzed. In addition to the control group did not block the arterial blood flow, the rest of the same treatment. Blood flow blocking and re-circulation were confirmed by laser and Doppler measurements. Measurement items include: endotoxin, tumor necrosis factor A (TNF-1) activity, permeability of the pulmonary microvascular wall, myeloperoxidase (MPO), and anti-TNF antibody. The experimental results show that there is a necessary relationship between recanalization and acute lung injury after intestinal blood flow blockade. At the same time, endotoxin and TNF (?) Are the most important mediators during this period. After the intestinal blood flow block again after the murmur
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