【摘 要】
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目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪
【机 构】
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广州开发区医院重症监护室,中山大学附属第三医院麻醉科
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目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪啶(DEX)+LPS组、育亨宾(YOH)+DEX+LPS组;后3组分别于术前30 min经尾静脉注射LPS(5 mg/kg);LPS+DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX(10μg/kg);YOH+DEX+LPS组于LPS前40 min经腹腔注射YOH(1 mg/kg),及LPS前10min尾静脉注射DEX 10μg/kg。4 h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾组织中的白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织病理学变化。结果与假手术组相比,LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高,SOD明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与LPS组相比,DEX+LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低,SOD明显增高(P<0.05),肾脏病理学损伤也明显减轻;YOH+DEX+LPS组和DEX+LPS组相比,IL-1β、MDA均上升,SOD下降(P<0.05),肾脏病理学损伤较明显。结论 DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症反应和氧化应激,且这种作用可能是通过α2受体起作用的。
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