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目的建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制。方法雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只。实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg.kg-1.d-1DG干预治疗。观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%。与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-αI、CAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应。