【摘 要】
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目的 探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱
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目的 探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性.结果 COPD急性加重期患者血清IL-32含量[(175±88) ng/L]明显高于健康对照者[ (59 ±21) ng/L]和稳定期患者[(89±34) ng/L],均P＜0.05,COPD稳定期患者高于健康对照者(P＜0.05)；急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[(163±117) ng/L]明显高于健康对照者[ (75±38) ng/L]和稳定期患者[(108±63) ng/L],均P＜0.05,稳定期患者高于健康对照者(P＜0.05).急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关(r值分别为0.49和0.53,均P＜0.01),与第一秒用力呼气容积( FEV1)占预计值百分比、FEV1/用力肺活量(FvC)和PaO2呈负相关(r=-0.44～ -0.33,均P＜0.01)；急性期血清中IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关(r值分别为0.45和0.61,均P＜0.01),与FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.46 ～ -0.29,均P＜0.01).结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF-α等炎性因子有关.IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一.
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