论文部分内容阅读
目的
探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜的表达及其作用机制。
方法56只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制备ANP大鼠模型，以仅翻动胰腺作为对照组。造模后6、12、24、48 h分批处死大鼠，取血测定血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶(DAO)水平；取胰腺、小肠组织行病理学检查；电镜下观察小肠黏膜肠上皮细胞的超微结构及上皮细胞间紧密连接(TJ)；免疫组织化学法测定小肠黏膜MLCK蛋白表达。
结果与对照组比较，ANP组12 h点大鼠血清淀粉酶活性、TNF-α水平、IL-1β水平、DAO活性均显著升高，分别为(4 978±1 574)U/L比(1 176±124))U/L、(47.88±15.85)μg/L比(17.24±1.99)μg/L、(132.48±68.54)μg/L比(23.51±6.44)μg/L、(95.96±30.84)U/L比(38.06±17.73)U/L；胰腺、小肠病理学评分显著增加[(12.2±1.80)比(4.68±0.35)分，(2.58±0.52)比(0.58±0.26)分]；小肠黏膜组织MLCK蛋白表达显著上调(0.1863±0.0230比0.1636±0.0049)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。其他各时间点上述指标两组间差异也均有统计学意义(P值均<0.05)。ANP组大鼠肠上皮细胞的超微结构破坏明显，上皮细胞间TJ显著增宽。
结论ANP大鼠血清TNF-α、IL-1β、DAO水平上调，小肠黏膜组织MLCK蛋白表达上调，由此可能通过破坏肠上皮细胞间紧密连接的完整性引起肠黏膜屏障功能障碍。