观察芪参益气滴丸对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌钙调节蛋白激酶Ⅱ（CAMKⅡ）表达的影响，探讨芪参益气滴丸对心肌肥厚干预的机制。
方法将50只Wistar大鼠随机数字表法分为5组（n=10)，分别为假手术组、对照组、芪参益气滴丸大剂量干预组（大剂量组）、芪参益气滴丸小剂量干预组（小剂量组）、缬沙坦干预组（缬沙坦组）。其中对照组、大剂量组、小剂量组、缬沙坦组行两肾一夹术建立肾血管性高血压大鼠左室肥厚模型。术后第5周起给缬沙坦组灌胃缬沙坦30 mg·kg-1·d-1;大、小剂量组分别灌胃芪参益气滴丸250、125 mg·kg-1·d-1，假手术组和对照组给予相同剂量蒸馏水灌胃，每周检测各组尾动脉收缩压（SBP)，持续8周。第12周末终止实验，处死大鼠。取左心室组织检测左心室重量指数（LVMI）、VG染色测量心肌组织胶原容积积分（CVF)，ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧自由基（ROS）、用免疫组化和免疫印迹法（Western印迹）检测钙调蛋白激酶Ⅱ（CAMKⅡ）的表达。
结果（1）大、小剂量组及对照组的血压均显著高于假手术组和缬沙坦组[（167.66±11.48）、（166.72±13.51）、（174.34±14.52）mm Hg比（119.57±6.30）、（131.80±12.49）mm Hg，P<0.01]。大、小剂量组之间对血压影响差异无统计学意义。（2）与假手术组相比，大、小剂量组及缬沙坦组LVMI为（1.98±0.16）、（2.09±0.14）、（1.97±0.17）g/kg比（1.74±0.17）g/kg，CVF为0.94%±0.22%、2.53%±0.61%、0.81%±0.20%比0.45%±0.13%，显著性升高（P<0.01，P<0.05）；但与对照组相比，大、小剂量组及缬沙坦组LVMI为（1.98±0.16）、（2.09±0.14）、（1.97±0.17）g/kg比（2.28±0.28）g/kg，CVF为0.94%±0.22%、2.53%±0.61%、0.81%±0.20%比4.73%±1.04%，显著性降低（P<0.01，P<0.05）。（3）大、小剂量组、缬沙坦组、对照组的CAMKⅡ均显著高于假手术组（65.9%、95.3%、84.8%、160.1%比67.7%)，但大、小剂量组、缬沙坦组的CAMKⅡ均显著低于对照组（65.9%、95.3%、84.8%比160.1%)，而大、小剂量组与缬沙坦组CAMKⅡ无显著差异。
结论芪参益气滴丸对肾性高血压大鼠左室肥厚有延缓作用，其机制可能与其具有抗氧化活性及抑制心肌CAMKⅡ表达有关。