评价右美托咪定预先给药对大鼠肠缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。
方法雄性SD大鼠24只，体重180～220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定预先给药组(DP组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h、恢复灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。DP组于缺血前30 min腹腔注射右美托咪啶100 μg/kg。再灌注2 h时采集大鼠心脏血样，采用ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平；取小肠组织，光镜下观察病理学结果并进行Chiu评分，采用ELISA法检测肠组织TNF-α和IL-1β的含量，采用Western blot法测定肠组织总蛋白TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)以及核蛋白NF-κB p65的表达水平。
结果与S组相比，I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量升高，肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达上调，DP组肠黏膜Chiu评分升高，肠组织MyD88和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)，血清I-FABP、肠组织TNF-α和IL-1β的含量、总蛋白TLR4和核蛋白NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组相比，DP组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量降低，肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达下调(P<0.05)。
结论右美托咪定预先给药减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。