芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化

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目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养HMC-1细胞,用10μg/ml的anti-DNP Ig E处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNPHAS处理前给予最终浓度25、50和100μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响。结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活FcεRI受体下游信号分子Lyn、Syk和PKCα,磷酸化IκBα,促进NF-κB活化(P<0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P<0.05)。结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放。
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