[目的]研究汽车尾气提取物对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用,为揭示汽车尾气提取物通过氧化损伤导致肺癌的发病机制提供更有力的证据。[方法]以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而使hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验铡定汽车尾气提取物处理后两种细胞的生存能力;彗星试验检测两种细胞DNA损伤与修复的差异;并通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比较两种细胞抗氧化水平。[结果]A549-R细胞的IC50显著低于A549细胞(P<0．05);汽车尾气提取物作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞(P<0．05);损伤后A549细胞修复发生较A549-R快,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复;汽车尾气提取物作用下两种细胞内SOD及GSH-Px活性均下降,A549-R细胞的抗氧化水平较A549细胞更低。[结论]hOGG1低表达使肺腺癌细胞:DNA修复能力降低,从而使其对汽车尾气提取物的敏感性增强,汽车尾气提取物可能通过氧化损伤途径导致肺癌的发生。