【摘 要】
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目的 :观察磷酸化的分裂原激活的蛋白激酶 (p38MAPK)在脂多糖 (LPS)引起的大鼠急性肺损伤中在体原位的表达 .方法 :采用免疫组织化学ABC法和Western blot技术 ,检测磷酸化的
【基金项目】
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军队青年基金 (0 1Q1 2 5) ;陕西省自然科学基金 (2 0 0 3C 2 0 4 0 )
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目的 :观察磷酸化的分裂原激活的蛋白激酶 (p38MAPK)在脂多糖 (LPS)引起的大鼠急性肺损伤中在体原位的表达 .方法 :采用免疫组织化学ABC法和Western blot技术 ,检测磷酸化的 p38MAPK在大鼠急性肺损伤模型气道和肺组织的表达 ,并同时观察N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对其表达的影响 .结果 :对照组气道和肺组织无或偶见反应极弱的p38MAPK阳性细胞 ,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞 .LPS致伤组 p38MAPK阳性细胞较对照组明显增多 (P <0 .0 1 ) ,主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、胸膜间皮细胞和血管内皮细胞 .NAC治疗组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS致伤组明显减少 (P <0 .0 1 ) ,West ern blot结果验证了上述结果 .结论 :LPS诱发的大鼠急性肺损伤模型中 ,磷酸化p38MAPK在气道和肺组织内表达增加 ,p38MAPK的激活见于肺组织内多数细胞 ,提示肺内炎性和非炎性细胞均有p38MAPK信号分子的激活 .NAC是有效的抗氧化剂 ,其对急性肺损伤的炎症抑制可能是通过抑制p38MAPK的激活起作用
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