【摘 要】
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目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对淀粉样前体蛋白/早老蛋白-1/Tau(APP/PS1/Tau)三转基因小鼠阿尔茨海默病(AD)模型脑组织中糖原合成酶激酶3β(GSK3β),环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(P
【机 构】
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广西中医药大学药学院,南宁530200;右江民族医学院基础医学院,广西百色533000;右江民族医学院药学院,广西百色533000;右江民族医学院临床医学院,广西百色533000
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目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对淀粉样前体蛋白/早老蛋白-1/Tau(APP/PS1/Tau)三转基因小鼠阿尔茨海默病(AD)模型脑组织中糖原合成酶激酶3β(GSK3β),环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(PKA),磷酸丝氨酰/磷酸苏氨酰蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达影响.方法:8月龄A P P/P S 1/Tau三转基因小鼠45只,随机分为模型组、石杉碱甲组(石杉碱甲,0.15 mg·kg1),TSG低、中、高剂量组(TSG,0.033,0.1,0.3g·kg-1),每组9只.另取同龄C5B7L/6J小鼠9只为正常组.各组灌胃60d相应药物后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠海马神经元的一般结构;免疫组化(IHC)检测各组小鼠脑组织PKA蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GSK3β,PKA,PP2A mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GSK3β,PP2A蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组小鼠神经元细胞的凋亡水平显著升高,GSK3β,PKA蛋白及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),PP2A蛋白及mRNA表达水平显著下调(P＜0.01);与模型组比较,各给药组小鼠神经元细胞凋亡水平显著下调,GSK3β,PKA蛋白及mRNA表达水平明显下调(P＜0.05,P＜0.01),PP2A蛋白及mRNA表达水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:TSG治疗AD的机制可能与降低GSK3β和PKA mRNA表达水平与蛋白表达水平,提高PP2A的mRNA表达水平与蛋白表达水平等机制有关.
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