【摘 要】
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目的观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠结肠黏膜中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探究其可能的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠适应
【机 构】
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河北省中医院脾胃病一科,河北省直属机关第二门诊部中西医结合科,河北医科大学研究生学院,河北省中医院脾胃病二科
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目的观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠结肠黏膜中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探究其可能的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组各8只。除空白组外,其余4组大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法复制CUC动物模型。造模成功后第5 d,空白组及模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液5 m L灌胃,柳氮磺胺吡啶组予柳氮磺胺吡啶混悬液0.3 g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予20.0、10.0 g/kg泄浊解毒方药液灌胃,均每日1次,连续给药14 d。用药结束后以免疫组化法测定大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2表达水平均较空白组明显提高(P<0.05);与模型组比较,泄浊解毒方高剂量组、低剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2表达水平明显下降(P<0.05),且泄浊解毒方高剂量组低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论泄浊解毒方治疗CUC大鼠效果良好,抑制COX-2表达、减少PGE2生成可能是其作用机制。
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