探讨虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用。
方法成年健康雄性昆明小鼠55只，采用随机数字法选8只作为对照组，其余47只连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒认知障碍模型，将造模成功的40只小鼠随机分为模型组，虾青素治疗组，依达拉奉治疗组，氯化锂治疗组和虾青素＋氯化锂联合治疗组，每组8只。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力；ELISA法检测脑组织活性氧(ROS)含量，化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性；HE染色观察小鼠海马组织形态学变化，免疫组织化学染色和Western blot检测p-PI3K，p-Akt，p-GSK3β与p-CREB在海马组织内的分布和表达水平。
结果各组小鼠5 d平均逃避潜伏期差异具有统计学意义(F＝1662.147，P<0.05)，虾青素＋氯化锂组5 d平均逃避潜伏期用时明显低于模型组(均P<0.05)，并均低于其他治疗组；与对照组相比，模型组小鼠海马神经元出现明显损伤，p-PI3K(0.032±0.008)，p-Akt(0.030±0.006)，p-GSK3β(0.028±0.007)与p-CREB(0.020±0.008)在海马区表达水平较对照组(0.087±0.007，0.084±0.009，0.097±0.002，0.076±0.012)明显降低(均P<0.05)；虾青素＋氯化锂组小鼠海马神经元损伤较模型组有所减轻，p-PI3K(0.067±0.008)，p-Akt(0.065±0.005)，p-GSK3β(0.068±0.009)和p-CREB(0.062±0.008)在海马区表达水平较模型组显著升高(均P<0.05)。
结论虾青素与氯化锂联合治疗通过上调Akt/GSK3β/CREB信号通路的磷酸化水平，对慢性有机磷中毒致认知障碍起到神经保护作用。