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近年来研究发现一氧化氮(NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用.NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧,实验证明NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡.本研究利用体外培养海马神经元,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度,观察NO合成前体物左旋精氨酸(L-Arg)、NO合成酶(NOS)抑制剂N单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系.