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目的探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组,每组8只。银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/(kg·d)灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,均每日2次,每次5 ml,连续5天,制备含药血清。体外培养Ha Ca T细胞,以肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型。实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组。空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清,抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清,同时均加入Trappin-2(0.3μg/ml)培养基3.8 ml。体外培养48 h,检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达。结果与空白组比较,雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。与雷公藤组比较,抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高(P<0.01)。与抑制剂组比较,银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低(P<0.05或P<0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高(P<0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低(P<0.05)。与银屑1号组比较,抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平,从而减轻炎症反应,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。