【摘 要】
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目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其
【机 构】
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佳木斯大学,佳木斯大学附属第一医院儿内一科
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目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其表达影响。方法:选用7d龄清洁级健康的150只Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组(HI组)和法舒地尔组每组50只。各组再次分为6h、24h、48h、72h和7d,共5个小组,每小组10只小鼠,分别在相应时间点处死小鼠,免疫组化方法比较各组各时间点Sema3A和MAP-2的表达。结果:Sema3A蛋白在假手术组各时刻表达量少,HI组表达阳性数量高于假手术组,而法舒地尔组低于HI组(P<0.05),但高于假手术组。缺氧缺血组MAP-2表达低于假手术组,法舒地尔干预后其表达增多,但仍低于假手术组。结论:法舒地尔可能通过抑制Sema3A蛋白的表达,增加MAP-2的表达,发挥神经保护作用,这可能是其在HIBD中起保护的内在机制之一。
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