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目的研究芍药苷对过氧化氢(H2O2)诱导人神经瘤母细胞(SH-SY5Y)凋亡的保护作用及其机制。方法制备H2O2诱导的氧化应激损伤模型。相差显微镜观察SH-SY5Y细胞形态的变化;CCK-8法测定细胞存活率;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡;碘化丙啶染色、流式细胞仪检测细胞周期;2′,7′-二氯荧光素二乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS);INT显色反应法测定乳酸脱氢酶(LDH)的量;ELISA法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的量;caspase-3催化特异性底物反应检测caspase-3活性。结果与对照组相比,200μmol/L H2O2作用SH-SY5Y细胞24 h,使细胞存活力显著下降(P<0.01),细胞凋亡率上升(P<0.01),增殖指数(PI)降低(P<0.05),8-OHdG的量上升(P<0.01),LDH释放量和细胞内ROS量增加(P<0.01),caspase-3活性增强(P<0.01)。与H2O2损伤组相比,芍药苷终浓度为20~40μmol/L,可浓度相关地减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞上述指标的变化(P<0.05);芍药苷10μmol/L组细胞PI、LDH和8-OHdG量未有明显改观,但能显著减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞毒性、ROS和caspase-3活性(P<0.05)。结论芍药苷对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤具有显著保护作用,该作用可能与其清除ROS、减轻DNA氧化损伤、抑制细胞凋亡的caspase通路激活和调节细胞周期有关。