初步探究LncRNA linc00311影响大鼠神经病理性疼痛过程的作用机制

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目的 初步探究LncRNA linc00311影响大鼠神经病理性疼痛过程的作用机制.方法 80只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、NPP组、NPP+siNC组和NPP+siRNA组,每组20只.术前1天行L5~L6鞘内置管,次日采用坐骨神经结扎构建NPP大鼠模型,造模成功后,NPP+siNC组和NPP+siRNA组大鼠分别鞘内注射20μl脂质体包裹的linc00311-siNC和linc0031-siRNA,连续7d,假手术组和NPP组大鼠鞘内注射等体积无菌0.9%氯化钠溶液.测定大鼠热痛阈值和机械痛阈值,qRT-PCR技术检测术侧腰段脊髓中linc00311水平,蛋白免疫印迹实验检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、p-STAT3水平,激光共聚焦技术检测细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度.结果 与假手术组比较,NPP组大鼠术侧腰段脊髓中linc00311表达水平显著上调,热痛阈值和机械痛阈值显著降低(P<0.05,呈时间依赖性);与假手术组比较,NPP组大鼠术侧腰段脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α水平和[Ca2+]i荧光强度以及STAT3表达及其磷酸化水平显著上调(P<0.05);与NPP+siNC组比较,NPP+siRNA组大鼠术侧腰段脊髓中linc00311表达水平显著下调,热痛阈值和机械痛阈值显著增加(P<0.05);与NPP+siNC组比较,NPP+siRNA组大鼠术侧腰段脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α水平和[Ca2+]i荧光强度以及STAT3表达及其磷酸化水平显著下调(P<0.05).结论 LncRNAlinc00311在NPP大鼠术侧腰段脊髓中linc00311表达显著上调,降低LncRNA linc00311可能通过抑制STAT3活化,下调术侧腰段脊髓背角免疫炎症因子及[Ca2+]i水平,改善行为学和疼痛阈值,linc00311有可能成为治疗NPP潜在靶点.
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