变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）也称过敏性鼻炎，是临床常见多发疾病，对患者的生活质量有明显影响，如合并哮喘则病情更加严重。 AR发病机制复杂，至今尚未完全清楚。传统观点认为，它是由于特应性人群接触环境中的吸入性变应原以及一些食物变应原，导致机体持续过度产生IgE而发病，即属于IgE介导的Ⅰ型变态反应性疾病。随着研究的进展，目前认为其发病机制包括两个阶段［1］：（1）诱导阶段：变应原进入体内→抗原提呈细胞捕获→T细胞激活→B细胞激活→特异性IgE分泌增加→IgE 与肥大细胞（嗜碱粒细胞）表面的高亲和力受体（FcεRI）结合；（2）效应阶段：变应原再次进入体内→与肥大细胞（嗜碱粒细胞）表面的IgE结合→肥大细胞脱颗粒→启动病理过程→产生一系列临床症状。在这个复杂的过程中，肥大细胞和嗜碱粒细胞被称为变态反应的初级效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞则被称为变态反应的次级效应细胞。只有效应细胞被激活后释放出组胺、白三烯（leukotrienes，LTs）等生物活性物质才会引起变态反应的病理和临床表现。近年来随着对LTs研究的深入，人们已经认识到它在AR病理生理学机制中发挥的重要作用。本文对LTs的生物合成、生物学效应以及LTs调节剂在AR治疗中的应用等方面作一综述。