065 慢性阻塞性肺疾病

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调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)是一类C-C家族趋化因子,对T淋巴细胞、嗜酸性细胞等有趋化、募集、激活的作用。近来发现该因子与某些肺疾病,特别是淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润为主的疾患,如哮喘、结节病关系密切,是调控肺免疫、炎症损伤细胞因子网络的重要成员。本文就RANTES在肺疾病中的作用与机制作一介绍。
本文论述了低氧性肺血管收缩反应的产生部位,与肺血管内皮细胞的关系,阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限,强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可能是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态,最终抑制钾离子通道活性,使肺动脉平滑肌细胞膜去极化,兴奋性增高,肺血管收缩所致。
慢性阻塞性肺疾病患者运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气/血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。
多种疾病可能发生夜间低氧血症,并可能因此引起一系列并发症。非侵入式正压机械通气是近年得到迅速发展的一项新型机械通气治疗技术,具有简便易行,舒适性好,费用比较低廉等优点,就其在纠正夜间低氧血症中的临床应用和技术进展作一简要介绍。
肺血管壁中含有I、Ⅲ、Ⅳ、V等多种胶原,近年来研究认为低氧性肺动脉高压发生时各种胶原均增多。本文就正常血管壁胶原类型及功能、低氧性肺动脉高压发生时肺血管壁胶原改变及其可能原因进行综述。
环磷酸鸟苷(cGMP)是细胞内的重要递质,它通过与cGMP受体蛋白结合而发挥多种生物学效应。近年来,细胞内cGMP受体蛋白已成为人们研究的热点。本文主要综述了平滑肌细胞cGMP受体蛋白的生物学特性、结构及生物学功能研究进展。
本文综述了近年来对慢性阻塞性肺疾病(COPD)能量代谢的研究,发现COPD患者存在有相对热量摄入不足,部分患者的基础代谢率、活动时能量消耗以及食物吸收时特种动力作用的能量消耗比正常人为高。因此,推测超高能量代谢是COPD合并营养不良的机制之一。在对COPD营养干预时,联合应用促蛋白质合成类激素以及同时进行适当的康复锻炼,将提高营养支持的效果。
心肺运动负荷试验有助于发现慢性阻塞性肺疾病患者隐性肺动脉高压和运动性低氧血症,从而有助于指导临床治疗。
Na+/H+交换器(Na+/H+ exchanger, NHE)参与调节细胞内pH(pHi),在维持细胞正常功能中起着重要作用。NHE活性增高与肺动脉平滑肌细胞增殖有着密切的关系,从而为慢性缺氧性肺动脉高压等疾病的研究及治疗提供了新的思路。
上肢康复锻炼在呼吸康复中占有很重要的地位。本文总结了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在日常生活中上肢活动时出现气促、不同步呼吸的机制。通过运用各种上肢锻炼方法可提高患者上肢的力量和耐力,从而减轻膈肌的负担,缓解患者的气促,改善患者的代谢情况。上肢运动测验则有助于对锻炼效果作出恰当的评价。在制订COPD患者呼吸康复方案时必须包括有上肢康复锻炼计划。