【摘 要】
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目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷
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目的 评价乳化异氟烷预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,体重2.5～3.0 kg,随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、异氟烷预处理组(I组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)和脂肪乳组(INT组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注180 min的方法建立兔心肌缺血再灌注模型.各组稳定30 min后,I组吸入3%异氟烷,维持呼气末浓度2.20%30 min,洗脱15 min;EI组先以1 ml/s的速率静脉注射8%乳化异氟烷8～10 ml,然后静脉输注6～8 ml·kg-1·h-1,维持呼气末浓度1.28%30 min,洗脱15 min;INT组先以1 ml/s的速率静脉注射30%脂肪乳9 ml,然后静脉输注7 ml·kg-1·h-1持续30 min.于稳定30 min(T0)、缺血前(T1)、缺血即刻(T2)、缺血30 min(T3)、再灌注60 min(T4)、120 min(T5)和180 min(T6)时,记录HR、SP和MAP,计算HR和SP的乘积(RPP).于T6时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和IL-6、IL-10的浓度,并测定心肌梗死范围.结果 与T0时比较,T2-6时各组HR、MAP和RPP呈进行性下降(P0.05).与IR组比较,I组和EI组心肌梗死范围减小,血清CK、LDH的活性和IL-6浓度降低,L-10浓度升高(P0.05).结论 乳化异氟烷预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关.
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