目的：探讨低剂量 X线照射（LDI）对破骨细胞的分化及功能活性的作用机制。方法：选择 RAW 264．7细胞株作为破骨前体细胞，诱导构建破骨细胞模型。将破骨细胞随机分为对照组（0 cGy LDI）、照射组（10 cGy LDI）和 P2X7－／－照射组（shRNA，10 cGy LDI）。采用生物发光试剂盒检测各组培养基中三磷酸腺苷（ATP）的浓度，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评估破骨分化成熟度，实时荧光定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测破骨细胞 P2X7受体、组织蛋白酶 K （cathepsin K）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因 mRNA 的表达情况。结果：LDI 显著提高了照射组和 P2X7－／－照射组细胞基质中 ATP的释放，照射组中 ATP 分泌更加显著。形态学实验提示，LDI 在一定程度上提高了破骨细胞的分化和骨吸收能力。与对照组比较，照射组 P2X7受体及 cathepsin K mRNA 表达明显升高，而 P2X7－／－照射组明显降低（P ＜0．05）；照射组 MMP-9 mRNA 表达与对照组比较无显著差异（P ＞0．05），而 P2X7－／－照射组 MMP-9 mRNA 表达明显降低（P ＜0．05）。结论：LDI 通过 ATP 偶联 P2X7受体，从而提高破骨细胞的活性、分化及骨吸收能力。