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目的
评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在鞘内注射右美托咪定减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用。
方法清洁级雄性SD大鼠80只，体重300～350 g，9～10周龄，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋ERK信号通路阻断剂PD98059组(P组)。采用左肾动脉下方夹闭腹主动脉25 min后恢复灌注的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。D组和P组分别于造模前20 min时鞘内注射右美托咪定1 μg/kg；P组同时尾静脉注射PD98059 2 mg/kg，S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于再灌注6、8、10和12 h时随机抽取5只大鼠，采用改良的BBB评分法行后肢运功功能评分。再灌注6 h运动功能评分完成后随机处死5只大鼠，取L3-5节段脊髓组织，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；采用Western blot法检测磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。
结果与S组比较，其余3组再灌注各时点BBB评分降低，脊髓细胞凋亡指数升高，p-ERK表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，D组再灌注各时点BBB评分升高，脊髓细胞凋亡指数升高，p-ERK表达上调(P<0.05)，P组脊髓细胞凋亡指数及p-ERK表达差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，P组再灌注各时点BBB评分降低，脊髓细胞凋亡指数升高，p-ERK表达下调(P<0.05)。
结论鞘内注射右美托咪定减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活ERK信号通路有关。