【摘 要】
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乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus,JEV）感染引起血脑屏障损伤与干扰素诱导蛋白-10（Interferon gamma-induced protein-10,IP-10）表达上调及下游肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）释放增加有关，但IP-10及TNF-α在JEV感染引起神经元损伤中的作用并不清楚。为了研究JEV感染的
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乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus,JEV）感染引起血脑屏障损伤与干扰素诱导蛋白-10（Interferon gamma-induced protein-10,IP-10）表达上调及下游肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）释放增加有关，但IP-10及TNF-α在JEV感染引起神经元损伤中的作用并不清楚。为了研究JEV感染的神经元中IP-10与TNF-α的相关性及生物学意义，本研究以SH-SY5Y细胞为实验对象，建立JEV感染的细胞模型，转染阴性对照（Negative control,NC）siRNA或IP-10 siRNA，给予溶剂或重组人TNF-α干预。干预后，检测细胞中IP-10、p-JNK的表达水平，培养基中TNF-α的含量，细胞存活率及凋亡率，JEV的滴度及拷贝数。结果显示，JEV组细胞中IP-10的表达水平及培养基中TNF-α的含量均高于对照组（P<0.05）且IP-10的表达水平与培养基中TNF-α的含量具有正相关关系；敲低IP-10后，si-IP-10+JEV组细胞中IP-10、p-JNK的表达水平、培养基中TNF-α的含量、细胞凋亡率均低于siNC+JEV组，细胞存活率高于si-NC+JEV组（P0.05）；加用重组人TNF-α后，TNF-α+si-IP-10+JEV组的细胞存活率低于溶剂+si-IP-10+JEV组，p-JNK的表达水平及细胞凋亡率高于溶剂+si-IP-10+JEV组（P<0.05）。以上结果表明，JEV感染神经元的损伤与IP-10表达上调及下游TNF-α释放增加有关；高表达的IP-10能够增加TNF-α释放并激活JNK，进而引起细胞凋亡、加重细胞损伤。本研究初步探究了JEV感染引起神经元损伤的分子机制，发现IP-10通过增加TNF-α释放、激活JNK的方式在JEV感染神经元的过程中促进细胞凋亡、加重细胞损伤，这也为今后深入认识流行性乙型脑炎的发病机制提供了实验依据。
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