儿茶素没食子酸酯预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

来源 :中华肝胆外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hayley517
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目的

观察儿茶素没食子酸酯(EGCG)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。

方法

健康雄性SD大鼠30只,随机均分为实验组、对照组和假手术组。建立大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型。实验组术前2周用0.4 mg/ml的EGCG饮用水持续喂养。HE染色观察肝脏组织学变化。血清转氨酶测定反映肝损伤;蛋白印迹(Western-blot)检测p-p85和p-AKT的表达量;PCR测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的相对表达量;ELISA测定血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的蛋白分泌情况。

结果

与对照组比较,EGCG预处理可减少血清转氨酶释放,降低组织损伤评分[AST:(550.0±66.5)IU/L比(220.0±63.5)IU/L;ALT:(376.0±25.7)IU/L比(158.0±33.1)IU/L;均P<0.05)]。分析显示虽然实验组和对照组p-p85和p-AKT表达均增加,但实验组显著高于对照组(均P<0.05)。实验组炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA相对表达量明显低于对照组(P<0.05);血清TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白浓度实验组低于对照组[ TNF-α:(398.0±33.4) ng/L比(211.0±23.6) ng/L;IL-6:(341.0±27.3) ng/L比(187.0±19.6) ng/L;IL-1β:(486.0±43.7) ng/L比(352.0±31.5) ng/L;均P<0.05]。

结论

EGCG预处理能促进肝脏IRI过程中PI3K/AKT信号进一步活化,减少炎性因子释放,发挥肝保护作用。

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