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脓毒血症及其所引起的多器官功能障碍综合征(MODS)是严重烧伤、感染、休克等危重病人死亡的主要原因之一.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种强烈的促炎细胞因子,在脓毒血症的发生和发展以及全身炎症反应综合征(SIRS)中发挥着核心而关键性作用[1].TNF-α抗体治疗脓毒血症虽然在动物实验中取得不错的效果,但在临床试验中并未取得预期效果[2].细胞信号通路参与介导了脓毒血症炎症介质的表达.JAK/STAT信号通路与脓毒血症的发生发展有关[3].体外实验发现JAK/STAT信号通路对TNF-α的产生发挥着一定的调节作用[4].抑制JAK/STAT信号通路的活化可减轻脓毒血症大鼠肾组织损伤,改善肾功能[5].但通过干预JAK/STAT途径而调节TNF-α水平的体内实验尚需进一步探讨,本研究拟观察JAK抑制剂AG490对脓毒血症大鼠肾组织和血清TNF-α水平的影响。