动态观察Nav1.2、Nav1.6在氯化锂–匹罗卡品癫痫模型大鼠海马CA3区的表达变化，探讨两者在癫痫发病机制中的可能作用。
方法采用随机数字表法，将90只健康雄性SD大鼠随机分为实验组(n＝45)和对照组(n＝45)，实验组予以腹腔注射氯化锂–匹罗卡品致痫，对照组予生理盐水假处理。根据时间点又分为3个亚组：24 h(n＝15)组(n＝15)、7 d组(n＝15)和60 d组(n＝15)，采用随机数字表法将每亚组再随机分为3个小组(n＝5)分别进行免疫组化、Western印迹及RT–PCR方法检测Nav1.2、Nav1.6在大鼠海马CA3区的动态表达。
结果(1)免疫组化检测示实验24 h组海马CA3区Nav1.2蛋白表达相对对照组差异无统计学意义(P＝0.492)，而实验组Nav1.6蛋白表达(0.398±0.019)较对照组(0.313±0.017)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.034)；实验7 d组海马CA3区Nav1.2和Nav1.6蛋白相对对照组差异无统计学意义(P＝0.157，0.109)；实验60 d组Nav1.2蛋白表达(0.117±0.009)较对照组(0.155±0.010)显著降低，差异具有统计学意义(P＝0.002)，而实验组Nav1.6蛋白表达(0.400±0.009)较对照组(0.318±0.010)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.018)。(2)Western印迹检测示实验24 h组海马CA3区Nav1.2蛋白表达较对照组差异无统计学意义(P＝0.472)，实验组Nav1.6蛋白表达(0.419±0.027)较对照组(0.290±0.007)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.001)；7 d组Nav1.2和Nav1.6蛋白表达较对照组差异无统计学意义(P＝0.517，0.514)；60 d组实验组Nav1.2蛋白表达(0.209±0.077)较对照组(0.339±0.080)明显降低，差异具有统计学意义(P＝0.024)，实验组Nav1.6蛋白表达(0.772±0.029)较对照组(0.489±0.014)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.001)。(3)RT–PCR检测示实验24 h组海马CA3区Nav1.2 mRNA表达较对照组差异无统计学意义(P＝0.453)，实验组Nav1.6 mRNA表达(2.250±0.117)较对照组(0.998±0.139)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.001)；7 d组Nav1.2和Nav1.6 mRNA表达较对照组差异无统计学意义(P＝0.493，0.624)；60 d组实验组Nav1.2 mRNA表达(0.718±0.056)较对照组(1.000±0.026)明显降低，差异具有统计学意义(P＝0.027)，实验组Nav1.6 mRNA表达(2.445±0.167)较对照组(1.003±0.060)显著升高，差异具有统计学意义(P＝0.001)。
结论Nav1.2和Nav1.6均参与氯化锂–匹罗卡品癫痫大鼠慢性自发性癫痫形成，且Nav1.6在大鼠急性期痫性发作中发挥了作用。