【摘 要】
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磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表
【机 构】
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第一军医大学细胞生物学与医学遗传学教研室; Vanderbilt大学医学院生物化学教研室 广州510515; 中国;
【基金项目】
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国家自然科学基金 (No .39870 381);广东省自然科学基金(No .980 2 13)资助项目~~
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磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C(phospholipaseC ,PLC)特异性抑制剂U7312 2及PI 3K特异性抑制剂wortmannin处理剔除PLC δ1基因 plcg1(PLC γ1-/-)及野生型 (PLC γ1+ /+ )小鼠胚胎成纤维细胞 ,发现未经处理情况下两种细胞的克隆形成能力、细胞活力及EGF引起的DNA合成能力相似 ,且均可被U7312 2与wortmannin抑制 ,但与PLC γ1+ /+ 细胞相比 ,PLC γ1-/-更依赖于PI 3K ,而对PLC的依赖性却减小。Western印迹也表明EGF刺激后PI 3K的 p85α亚单位酪氨酸磷酸化程度比野生型显著增高 ,PI 3K信号通路的激活出现上调 ,且PLC γ1-/-中无其近亲PLC γ2的代偿表达。因此PLC γ1-/-中PLC γ1的功能可能被PI 3K通路代偿 ,而PLC γ2或其他PLC同工酶并不代偿其功能。结果表明EGF介导的信号通路的冗余性及PLC γ1信号通路的可代偿性。
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