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p53是重要的肿瘤抑制因子，在细胞内起着抑制细胞周期、促进基因组修复和诱导凋亡等多重作用。在蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后，p53在缺氧等多种因素作用下被激活，并通过其靶蛋白、Bcl-2和Caspase家族蛋白等发挥促血管内皮细胞及脑内神经元凋亡的作用，并导致SAH后早期脑损伤和后期血管痉挛的发生。应用p53特异性的抑制剂可以阻断p53的活化，显著恢复SAH后的血脑屏障功能并缓解脑血管痉挛。本文讨论Tp53在SAH后的血管内皮细胞和神经元凋亡中的作用机制，并进一