探讨硫化氢（H₂S）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的原代乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制。

在常规培养3 d的原代乳鼠心肌细胞中加入不同浓度（10、100、1000 μmol/L）的H₂O₂处理24 h建立心肌细胞氧化损伤的模型，分别为10 μmol/L H₂O₂模型组、100 μmol/L H₂O₂模型组及1000 μmol/L H₂O₂模型组，另以完全培养基进行常规培养作为对照组。另外，NaHS配成不同的终浓度（1、10、100 μmol/L）单纯作用或分别与100 μmol/L H₂O₂共同作用于心肌细胞24 h探讨NaHS对H₂O₂诱导的原代乳鼠心肌细胞的影响，分别为1 μmol/L NaHS +100 μmol/L H₂O₂处理组、10 μmol/L NaHS +100 μmol/L H₂O₂处理组、100 μmol/L NaHS +100 μmol/L H₂O₂处理组、单纯10 μmol/L NaHS处理组、单纯100 μmol/L NaHS处理组，另设100 μmol/L H₂O₂模型组和以完全培养基进行常规培养作为对照组。应用MTT比色法检测细胞存活率，黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活力，硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量，化学比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）活性，流式细胞术检测细胞凋亡百分率，罗丹明123（Rh 123）染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)，2，- 7，－二氯荧光黄双乙酸盐染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇(ROS)水平。

10、100、1000 μmol/L H₂O₂处理原代乳鼠心肌细胞24 h后，心肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降，细胞蛋白裂解液MDA含量、细胞培养液LDH活性则呈剂量依赖性地升高。100 μmol/L H₂O₂模型组细胞存活率显著低于对照组（P=0.001），MDA含量显著高于对照组（P=0.003），10 μmol/L H₂O₂模型组的SOD活力及LDH活性与对照组比较差异已有统计学意义（P分别为0.013和0.028）。1、10和100 μmol/L的NaHS与100 μmol/L H₂O₂共同作用心肌细胞24 h可呈剂量依赖性地抑制H₂O₂诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及LDH活性、MDA含量的升高，其中10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H₂O₂处理组与100 μmol/L H₂O₂模型组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。100 μmol/L H₂O₂模型组DCF荧光强度显著高于对照组（P=0.003），而10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H₂O₂处理组DCF荧光强度均显著低于100 μmol/L H₂O₂模型组（P分别为0.017和0.000）。此外，单纯10和100 μmol/L NaHS处理组DCF荧光强度与对照组比较差异均无统计学意义。100 μmol/L H₂O₂模型组MMP显著低于对照组（P=0.000），而10和100 μmol/L NaHS +100 μmol/L H₂O₂处理组MMP均高于100 μmol/L H₂O₂模型组（P均<0.05）。此外，单纯10和100 μmol/L NaHS处理组MMP与对照组比较差异均无统计学意义。10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H₂O₂处理组心肌细胞的凋亡率分别为（36.7±4.9）％和（20.1±1.9）％均显著低于100 μmol/L H₂O₂模型组［（48.9±5.6）％］, P均<0.05。

H₂S可对抗H₂O₂诱导的心肌细胞氧化损伤，其机制可能与减少ROS生成、升高MMP以及降低心肌细胞凋亡率有关。