溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主症的慢性难治性炎症性肠病之一。近年来随着人类生活方式的改变及诊断水平的提高，UC的发病率及患病率不断升高。UC的发病机制与肠黏膜免疫功能异常、肠道菌群紊乱、胆汁酸分泌异常等密切相关。UC患者存在胆汁酸分泌异常及肠道菌群失调。查阅大量文献发现胆汁酸分泌异常抑制免疫功能、影响信号转导、破坏肠黏膜屏障；肠道菌群紊乱，在炎症的发生发展、免疫稳态及应激方面具有重要影响。胆汁酸间接或直接影响肠道菌群的结构及功能，同时在肠道菌群的修饰下又可产生次级胆汁酸，并经过肠肝循环进入肝脏，故胆汁酸-肠道菌群轴之间复杂的对话机制与UC发生发展密切相关。基于中医基础理论及临床研究，发现情志是诱发本病的重要因素，脾胃虚弱为致病之本，肝郁脾虚是UC的关键病机。结合现代医学及分子生物学研究，认为胆汁酸异常分泌是中医肝郁的微观体现，肠道菌群紊乱为脾虚的生物学基础，并且在UC发病过程中，胆汁酸-肠道菌群轴失衡与中医的肝郁脾病机相契合。从胆汁酸-肠道菌群轴角度探讨UC肝郁脾虚病机的生物学内涵，更好地阐释UC肝郁脾虚发病机制的科学性，对于研究UC肝郁脾虚的病机实质及代表组方防治此病提供新的临床思路及可靠的理论依据。