【摘 要】
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宫内发育迟缓(IUGR)患儿可出现认知能力异常等神经系统后遗症,PI3K/AKT信号通路可能参与此过程。本文主要探讨PI3k/AKT信号通路与IUGR新生儿神经发育障碍发病机制的关系。以
【基金项目】
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湖南省卫生计生委科研计划课题:肌内效贴治疗痉挛型脑瘫合并膝患儿的疗效观察(B2016228)
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宫内发育迟缓(IUGR)患儿可出现认知能力异常等神经系统后遗症,PI3K/AKT信号通路可能参与此过程。本文主要探讨PI3k/AKT信号通路与IUGR新生儿神经发育障碍发病机制的关系。以孕期低蛋白饮食法建立IUGR新生大鼠模型,并检测海马中PI3K,AKT等mRNA和蛋白在两组中的表达差异。在大鼠出生后24 h内,IUGR组的仔鼠大脑质量明显降低(P<0.05);IUGR组海马的AKT和PI3K mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.01)。在出生7天时,IUGR组海马的AKT和PI3K mRNA较对照组也明显升高。根据上述结果得出PI3k/AKT信号通路可能参与了IUGR神经发育异常的发病过程,提示PI3k/AKT信号通路在IUGR神经发育中起着重要的作用。
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