【摘 要】
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目的:研究在H2O2诱导发生的肝细胞(L-02)的氧化损伤过程中,胡黄连苷Ⅱ对抗氧化通路Keap1_Nrf2(ARE)信号蛋白的m RNA表达的影响。方法:用不同浓度胡黄连苷Ⅱ(0.5、5mmol/L)处
【机 构】
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成都中医药大学,成都中医药大学附属医院,
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目的:研究在H2O2诱导发生的肝细胞(L-02)的氧化损伤过程中,胡黄连苷Ⅱ对抗氧化通路Keap1_Nrf2(ARE)信号蛋白的m RNA表达的影响。方法:用不同浓度胡黄连苷Ⅱ(0.5、5mmol/L)处理人正常肝细胞株(L-02)3h后,加入0.6mmol/L的H2O2作用1h造成氧化应激损伤,同时设对照组,采用荧光探针2,,7,-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧的含量,于24和48h通过实时荧光定量PCR技术检测各组细胞的Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1),核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的m RNA的表达情况。结果:胡黄连苷Ⅱ预处理后,肝细胞内活性氧含量较模型组(仅H2O2作用后)明显减少(P<0.05),药物高浓度干预组Nrf2、HO-1的m RNA表达较模型组显著增高(P<0.05),且随浓度的提高而增加。结论:通过影响抗氧化通路Keap1_Nrf2(ARE),增加下游抗氧化蛋白表达,清除细胞内活性氧,可能是胡黄连苷Ⅱ发挥保护H2O2诱导的肝细胞损伤作用机制之一。
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