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关键词 乌头中毒 诊断 救治
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.013
乌头是毛莨科植物乌头的块根。野生品称为草乌,栽培品称川乌;川乌的块根主根名为乌头,旁生块根(子根)称附子,独根称天雄,均含有毒成分乌头碱等。
中毒原因
乌头中毒原因多见于服用生品、服用炮制不当生药,或超剂量用药。乌头性热味辛苦,全株有大毒,以根最毒,种子次之,叶子次之,主含双酯型二萜类生物碱。二萜类乌头碱具有酯键,不稳定。炮制时,经两次水解除去一分子醋酸和一分子苯甲酸,毒性可大大减少。乌头中含有的苯甲酰基是导致心律失常的主要因素,而乙酰基在导致中毒方面亦起重要作用。有强毒的乌头碱经过开水煎煮,依次水解为毒性较弱的乌头次碱、毒性为原生物碱的1/2000～1/4000的乌头原碱。故乌头类中药必须经过炮制或长时间煎煮才能减少毒性。
中毒机制
其中毒机制主要在于对神经和心脏两个方面。在神经方面主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。乌头碱与钙离子争夺膜上磷脂的结合,使钠转运通道发生改变,阻止了产生动作电位所必需的钠离子内流,从而阻断了神经冲动的传导,同时影响了与疼痛有关的中枢内源性神经递质5-羟色胺、儿茶酚胺、乙酰胆碱、内啡肽等致痛物质与相应受体的结合。其次是兴奋-麻痹胆碱能神经和呼吸中枢,出现一系列M样症状和N样症状,最后则由于延髓中枢被抑制而发生血压下降,呼吸麻痹。
在心脏方面,乌头碱可以直接作用于心肌,使心肌各部分兴奋、传导、不应期不一致,复极不同步而形成折返;因兴奋迷走神经,使节后纤维释放大量的乙酰胆碱,从而降低了窦房结的自律性和传导性,延长其绝对和相对不应期,使心肌内的异位节律点兴奋性增强,产生了各种心律失常。严重心律失常是乌头碱中毒死亡的常见原因。
诊 断
诊断可根据服药史、体液毒物分析及临床表现可确证。
经消化道中毒者,一般在服药后10分钟～3小时内发病,亦有在服药后立即发生或迟至3天后发生的。首先,口腔及咽喉部黏膜有刺痛及烧灼感,继而发痒麻木,半小时后即出现神经系统方面症状:①四肢麻木,特异性刺痛及蚁爬感,尤以指尖为甚;②迷走神经先兴奋后抑制:恶心呕吐、头昏眼花、流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进等,心悸、气急、心动过缓及心律失常;③呼吸先急后缓,可因呼吸肌痉挛而窒息。
抢救与治疗
内服中药中毒应先尽快催吐,并立即用1:2000～1:5000的高锰酸钾溶液或2%盐水或浓茶反复洗胃,洗后灌入活性碳以吸附毒性物质,用硫酸钠20～30g导泻。
静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液,以促进毒物的排泄。
注射阿托品以对抗迷走神经的兴奋,解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌。一般阿托品1～2mg皮下或肌肉注射,1日4～6次。重症可加大剂量或缩短间隙时间,必要时可用0.5～1mg静脉缓注,但需注意用药剂量个体化,防止阿托品中毒。
注射阿托品后,如仍发生室性心动过速、室性早搏者,可用利多卡因、普鲁卡因酰胺等治疗。一般说来,以迷走神经兴奋为主要表现者主要用阿托品;对异位心律失常明显者宜用利多卡因;二者都有,则可同时使用阿托品和利多卡因。如发生窦性停搏,应用异丙肾上腺等兴奋正常心脏起搏点,而不宜使用抑制心肌应激性的药物如利多卡因、钾盐等。
中药汤剂:可用绿豆120g,生甘草60g,水煎服。
对症支持治疗:对于伴有血压下降的病人,一般通过纠正其心律失常及补液即能恢复正常,不必多用升压药,以防心律失常复发;抗休克,给氧,必要时给予呼吸兴奋剂。
参考文献
1 李焕德.解毒药物治疗学.北京:人民卫生出版社,2001:281.
2 叶定江,张世臣.中药炮制学.北京:人民卫生出版社,2002:216-218.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.013
乌头是毛莨科植物乌头的块根。野生品称为草乌,栽培品称川乌;川乌的块根主根名为乌头,旁生块根(子根)称附子,独根称天雄,均含有毒成分乌头碱等。
中毒原因
乌头中毒原因多见于服用生品、服用炮制不当生药,或超剂量用药。乌头性热味辛苦,全株有大毒,以根最毒,种子次之,叶子次之,主含双酯型二萜类生物碱。二萜类乌头碱具有酯键,不稳定。炮制时,经两次水解除去一分子醋酸和一分子苯甲酸,毒性可大大减少。乌头中含有的苯甲酰基是导致心律失常的主要因素,而乙酰基在导致中毒方面亦起重要作用。有强毒的乌头碱经过开水煎煮,依次水解为毒性较弱的乌头次碱、毒性为原生物碱的1/2000～1/4000的乌头原碱。故乌头类中药必须经过炮制或长时间煎煮才能减少毒性。
中毒机制
其中毒机制主要在于对神经和心脏两个方面。在神经方面主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。乌头碱与钙离子争夺膜上磷脂的结合,使钠转运通道发生改变,阻止了产生动作电位所必需的钠离子内流,从而阻断了神经冲动的传导,同时影响了与疼痛有关的中枢内源性神经递质5-羟色胺、儿茶酚胺、乙酰胆碱、内啡肽等致痛物质与相应受体的结合。其次是兴奋-麻痹胆碱能神经和呼吸中枢,出现一系列M样症状和N样症状,最后则由于延髓中枢被抑制而发生血压下降,呼吸麻痹。
在心脏方面,乌头碱可以直接作用于心肌,使心肌各部分兴奋、传导、不应期不一致,复极不同步而形成折返;因兴奋迷走神经,使节后纤维释放大量的乙酰胆碱,从而降低了窦房结的自律性和传导性,延长其绝对和相对不应期,使心肌内的异位节律点兴奋性增强,产生了各种心律失常。严重心律失常是乌头碱中毒死亡的常见原因。
诊 断
诊断可根据服药史、体液毒物分析及临床表现可确证。
经消化道中毒者,一般在服药后10分钟～3小时内发病,亦有在服药后立即发生或迟至3天后发生的。首先,口腔及咽喉部黏膜有刺痛及烧灼感,继而发痒麻木,半小时后即出现神经系统方面症状:①四肢麻木,特异性刺痛及蚁爬感,尤以指尖为甚;②迷走神经先兴奋后抑制:恶心呕吐、头昏眼花、流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进等,心悸、气急、心动过缓及心律失常;③呼吸先急后缓,可因呼吸肌痉挛而窒息。
抢救与治疗
内服中药中毒应先尽快催吐,并立即用1:2000～1:5000的高锰酸钾溶液或2%盐水或浓茶反复洗胃,洗后灌入活性碳以吸附毒性物质,用硫酸钠20～30g导泻。
静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液,以促进毒物的排泄。
注射阿托品以对抗迷走神经的兴奋,解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌。一般阿托品1～2mg皮下或肌肉注射,1日4～6次。重症可加大剂量或缩短间隙时间,必要时可用0.5～1mg静脉缓注,但需注意用药剂量个体化,防止阿托品中毒。
注射阿托品后,如仍发生室性心动过速、室性早搏者,可用利多卡因、普鲁卡因酰胺等治疗。一般说来,以迷走神经兴奋为主要表现者主要用阿托品;对异位心律失常明显者宜用利多卡因;二者都有,则可同时使用阿托品和利多卡因。如发生窦性停搏,应用异丙肾上腺等兴奋正常心脏起搏点,而不宜使用抑制心肌应激性的药物如利多卡因、钾盐等。
中药汤剂:可用绿豆120g,生甘草60g,水煎服。
对症支持治疗:对于伴有血压下降的病人,一般通过纠正其心律失常及补液即能恢复正常,不必多用升压药,以防心律失常复发;抗休克,给氧,必要时给予呼吸兴奋剂。
参考文献
1 李焕德.解毒药物治疗学.北京:人民卫生出版社,2001:281.
2 叶定江,张世臣.中药炮制学.北京:人民卫生出版社,2002:216-218.