观察百会穴局部腺苷A1受体（A1R）是否介导电针诱导的脑缺血耐受。
方法将60只SD大鼠按随机区组的方法分成5组：假手术组（S组）；模型组（M组）；电针组（E组）；穴位注射A1R激动剂组（CCPA组）；穴位注射二甲基亚砜组（DMSO组)，每组12只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。E组在造模前2 h电针预处理大鼠百会穴；CCPA组和DMSO组分别在造模前2 h百会穴注射CCPA（0.1 mmol/L）、DMSO各20μl。再灌注24 h时观察大鼠的神经行为学后立刻处死大鼠，各组6只大鼠行TTC染色评估脑梗死体积，另外各组剩余6只大鼠行免疫印迹（Western blotting）法检测脑组织中Bcl-2蛋白表达量。
结果E组与M组相比较神经行为学表现有改善;脑梗死体积从61.72%±7.12%（M组）减小为22.37%±4.42%（E组）；Bcl-2蛋白表达量从0.52%±0.19%（M组）增加为1.07%±0.41%（E组)，差异都具有统计学意义（P<0.05）。CCPA组与M组和DMSO组相比较行为学有改善;脑梗死体积分别为61.72%±7.12%（M组)，56.90%±4.7%（DMSO组）减小为25.12%±4.17%（CCPA组）；Bcl-2蛋白表达量分别为0.52%±0.19%（M组)，0.56%±0.17%（DMSO组）增加至0.92%±0.37%（CCPA组)，差异均有统计学意义（均P<0.05）。E组和CCPA组行为学表现、脑梗死体积分别为22.37%±4.42%（E组）和25.12%±4.17%（CCPA组)，和Bcl-2蛋白表达量分别为1.07%±0.41%（E组）和0.92%±0.37%（CCPA组），差异均无统计学意义。
结论电针可以诱导MCAO大鼠的脑缺血耐受;百会穴局部A1R可能介导了电针预处理MCAO大鼠的脑缺血耐受作用。