资料与方法
　　
　　选择2004年10月~2006年10月肺心病急性加重期住院患者90例，诊断均符合1980年第三次全国呼吸病会议修订的诊断标准，血气指标皆达到Ⅱ型呼吸衰竭的诊断条件；且均有颈静脉怒张，肝脏肿大等心力衰竭失代偿体征。男50例，女40例；年龄49~87岁，平均63.6±9.1岁。均无冠心病、糖尿病，无肾病及出凝血疾病，无高血压及肺梗死等疾病。2周内均未使用抗血小板或抗凝药物。按常规给予持续低流量吸氧、抗感染、解痉平喘、祛痰以及呼吸兴奋剂等治疗。将病例随机分为低分子肝素钙治疗组45例和常规治疗组45例。另设对照组20例，男11例，女9例；年齡17~75岁，平均54±12岁；均为无心肺和其他器质性疾病的健康体检者。
　　肺动脉压、氧分压及一氧化碳分压的测定：对肺心病患者及对照组均采用惠普SONOS5500型超声诊断仪，不吸氧状态测定肺动脉压。肺动脉收缩压的计算公式为：PASP=PG+10mmHg^［1］；同时取股动脉血1.5ml进行血气分析，测定动脉血氧分压及二氧化碳分压。
　　治疗方法：低分子肝素钙治疗组在前述常规治疗基础上给予低分子肝素钙5000U每日2次，皮下注射，连续10天。于治疗前和用药第10天后分别采血标本，测定血气，并进行心脏彩超测定肺动脉压。常规治疗组仅接受上述常规治疗，血气及心脏彩超检测方法与时间均与低分子肝素钙治疗组相同。对照组仅测定有关指标。
　　统计学处理：肺动脉压及血气参数以X[TX-]±S表示，两组间比较采用t检验，用药前后比较采用方差分析。
　　
　　结 果
　　
　　低分子肝素钙治疗组治疗后肺动脉压显著降低；同时动脉血氧分压显著升高，二氧化碳分压明显降低；而常规治疗组虽动脉压及血气指标较治疗前有改善，但改善幅度远不及肝素治疗组，两组间比较差异有显著意义（P＜0.05）。
　　
　　讨 论
　　
　　慢性肺心病患者因长期持续缺氧，继发性红细胞增多，血黏度增高，导致血液高黏、高凝、高聚状态，易形成肺细小动脉血栓，促进肺动脉压升高，加重呼衰、心衰^［2］。有研究^［3］证实，肺心病急性发作期死亡者中约89.8%存在多发性肺细小动脉原位血栓形成，其中段以上肺动脉血栓的发生率为18.4%，提示肺动脉血栓，特别是肺细小动脉原位血栓形成是慢性阻塞性肺疾病所致肺心病急性发作期中极为突出和常见的病理改变。为临床上警惕肺心病血栓性病变和合理使用抗凝剂，提供了理论基础。
　　对多发性肺细小动脉原位血栓形成的治疗，主要是应用低分子肝素钙抗凝。低分子肝素钙是由普通肝素经过酶学或化学降解产生，平均分子量4000~6000，具有抗凝、抗炎、降低血液黏稠度、抗过敏、扩冠作用，可有效缓解支气管痉挛，改善低氧状态，减轻肺动脉压、不良反应小，可皮下注射，皮肤吸收率几乎达100%；与血浆蛋白及内皮细胞亲和力低，生物利用度高；不需监测出凝血时间，无严重不良反应。我们观察了一组肺心病急性发作期患者。氧分压很低，二氧化碳分压并不很高，与通气性氧合障碍并不平行，存在严重的右心衰竭，怀疑存在肺细小动脉原位血栓形成；经低分子肝素治疗后，肺动脉压明显降低，血气指标明显改善，临床症状缓解。推测发生上述改变的原因与肺小动脉的血栓溶解、血液黏度的降低有关。而常规治疗组虽然也有肺动脉压的降低及血气指标的改善，但改善幅度远不及低分子肝素治疗组，两组差异具有显著性。此研究表明，应用低分子肝素治疗肺心病效果好，值得临床推广。
　　
　　 参考文献
　　1 张运，介入性超声心动图学.济南.山东科学技术出版社,2000：154
　　2 黄汉忠,罗贤娜.肺心病合并脑梗死的血液流变学分析.中国全科医学,2002,5:192-193
　　3 王晨,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心脏病急性发作期肺细小动脉血栓形成的病理观察.中华医学杂志,1997,77(2):23