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线粒体分裂是导致脑缺血再灌注损伤的重要原因。大量研究发现,去乙酰化酶Sirtuins与线粒体及缺血再灌注损伤关系密切。keap1/Nrf2/ARE为经典的氧化应激调控通路,在缺血再灌注损伤过程中起重要作用。Sirtuins是一种去乙酰化酶,其家族的多个成员均涉及线粒体功能,且在器官保护尤其是缺血再灌注损伤后发挥作用,目前其在缺血再灌注损伤中的器官保护作用机制仍未阐明。本文从Sirtuins的结构、激活与抑制、对缺血再灌注的器官保护作用以及机制等方面进行综述。