【摘 要】
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目的 探讨芍药苷（PF）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的川崎病（KD）血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制。方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）,将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组，Control组不给予任何处理，PF组和PF+KD组给予25μg/ml的PF预处理24 h; KD组和PF+KD组给予50 ng/ml的TNF-α处理6 h。采用CC
【机 构】
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湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科
【基金项目】
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湖北省卫健委项目（WJ2021F064）； 襄阳市科学技术局项目（2020ZD34）； 湖北医药学院研究生科技创新项目（YC2022017）；
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目的 探讨芍药苷（PF）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的川崎病（KD）血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制。方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）,将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组，Control组不给予任何处理，PF组和PF+KD组给予25μg/ml的PF预处理24 h; KD组和PF+KD组给予50 ng/ml的TNF-α处理6 h。采用CCK-8法检测各组的增殖活性，DCFH-DA法检测活性氧（ROS）水平，WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，ABTS法检测总抗氧化能力（T-AOC）,qRT-PCR法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）、E-选择素mRNA表达量，Western Blot法检测IL-1β、IL-6、红系衍生核因子相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、磷酸化核因子-κB（p-NF-κB）、Keap1、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）蛋白表达。结果 与Control组比较，PF组各指标差异均无统计学意义（P＞0.05）,KD组增殖活性、SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达水平显著降低，而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与KD组比较，PF+KD组SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达显著升高，而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论 PF可通过抑制氧化应激和炎症，减轻KD血管内皮细胞损伤。
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