【摘 要】
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目的:探讨氧化应激在小鼠短暂性脑缺血发作中的作用及其病理生理学机制。方法:采用尾静脉注射过氧化物加缺氧诱发的小鼠TIA模型,通过测定血清可溶性P-选择素水平的变化和小鼠
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,河南科技大学医学院形态学系,河南科技大学第一附属医院神经内科
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目的:探讨氧化应激在小鼠短暂性脑缺血发作中的作用及其病理生理学机制。方法:采用尾静脉注射过氧化物加缺氧诱发的小鼠TIA模型,通过测定血清可溶性P-选择素水平的变化和小鼠症状的出现时间、模型评分,观察血小板激活和替罗非班的干预作用。结果:模型组血清可溶性P-选择素显著高于对照组,分别为(4.19±0.17)ng/ml和(0.82±0.07)ng/ml,替罗非班组与模型组比较无显著差异(P>0.05);替罗非班组小鼠症状的出现时间明显晚于模型组,分别为(4.95±1.19)d和(3.75±1.12)d;症状评分也低于模型组(P<0.05)。结论:氧化应激通过激活血小板,进而诱发微血栓的形成导致小鼠TIA发作;血小板活化后伴随的炎症反应可能也起了一定的作用。
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