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Toll样受体(TLR)能够识别病原体,并在病原体入侵机体的早期启动同有免疫,促进免疫细胞成熟分化及调节免疫应答,触发炎症反应.脂多糖(LPS)激活TLR4的信号转导通路后导致NF-κB和JNK/SAPK激活,使炎症因子大量表达,导致全身炎症反应和多器官功能衰竭的发生.A20作为一种NF-κB依赖性表达的胞质蛋白,对NF-κB活性有负反馈调控作用,参与了体内炎症反应的调节和凋亡抑制,对机体起剑保护作用。