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本研究采用小鼠腹腔注射法CdCl2[1mg／（ks·d）]和不同剂量的CAPE，处理7d构建镉染毒小鼠模型。利用光镜技术直观的反映镉致心脏组织形态学的改变，并测定NO含量及金属螯合实验探讨CAPE对镉致损伤的保护机制。结果显示，镉的毒性作用能够引起损伤组心脏空泡增多，炎症细胞侵润及心肌细胞肿胀，而CAPE能够减少空泡的形成及心肌细胞肿胀等；另外，CAPE能够剂量依赖的螯合Fe^2＋，主要与其结构中邻苯二酚结构有关。结果表明，镉能够通过抑制NO的释放，改变心肌细胞的正常形态，损伤其正常的机能，而C