【摘 要】
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目的 探讨健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖(LPS)气道滴注大鼠膈肌的保护作用及其机制.方法 58只8周龄SD大鼠,根据出生时间均衡分配为正常组、模型组、健脾益肺Ⅱ号高
【机 构】
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广州中医药大学第二附属医院呼吸与危重症科 广州510120;广州市第一人民医院中医科 广州510120
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目的 探讨健脾益肺Ⅱ号方对烟草烟雾暴露联合脂多糖(LPS)气道滴注大鼠膈肌的保护作用及其机制.方法 58只8周龄SD大鼠,根据出生时间均衡分配为正常组、模型组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组[20 g/(kg·d)]、健脾益肺Ⅱ号低剂量组[10 g/(kg·d)].模型组及药物干预组给予熏烟12周,并于熏烟第7、21天分别滴注200 μL LPS.正常组暴露于空气,气道滴注生理盐水.用药组于第9周开始灌胃给药,正常组及模型组给予相应生理盐水灌胃,至第12周.记录并比较大鼠体重变化;HE染色方法观察肺部病理和膈肌病理改变;检测跨膈压和膈肌肌电;免疫组化法观察膈肌中Bax表达;通过qPCR方法检测泛素蛋白酶体通路C2蛋白亚基、E2/14k、MRuf-1、MAFbx mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠体重增长较少(P＜0.01),单位视野内肺泡个数减少(P＜0.01),跨膈压增高(P＜0.05),膈肌炎症细胞浸润增多,Bax蛋白表达和MRuf-1 mRNA表达增多(P＜0.01);与模型组比较,健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组大鼠体重增长未见增加(P＞0.05),健脾益肺Ⅱ号高剂量组大鼠肺泡数量明显增多,跨膈压明显降低(P＜0.05);膈肌纤维间炎症细胞的浸润减少;膈肌组织中Bax的蛋白表达减少(P＜0.01);健脾益肺Ⅱ号高、低剂量组膈肌组织中泛素E3连接酶MRuf-1的mRNA表达降低(P＜0.01).结论 健脾益肺Ⅱ号方可减少膈肌细胞凋亡,其机制可能与减轻模型大鼠肺泡扩张程度和胸腔压力,减少膈肌炎症浸润和抑制泛素—蛋白酶体通路的激活有关.
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