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目的探讨谷氨酰胺(GLN)在急性肝损伤中的保护作用及临床意义。方法SD大鼠分为3组:模型组、GLN干预组、对照组。采用四氯化碳(CC l4)腹腔注射诱导急性肝损伤模型。分别于致伤后4、8、12、16、24 h取大鼠血清,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;光镜下观察大鼠肝脏病理学改变;电镜下观察肝组织超微结构及细胞胀亡;免疫组织化学染色法检测肝组织核因子-κB(NF-κB)的表达;RT-PCR方法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的2dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果模型组各时相ALT、AST、NF-κB、TNF-αmRNA与对照组相比均明显增高(P<0.01),GLN干预组较模型组明显减低(P<0.05)。光镜下发现模型组大鼠肝组织结构紊乱,有不同程度的肝细胞损伤和炎性细胞浸润。GLN干预组与模型组同时相相比损伤较轻。透射电镜下发现肝细胞出现细胞质肿胀、核溶解性坏死等胀亡样改变及细胞质萎缩、核固缩等凋亡样改变,GLN干预组肝细胞胀亡指数(O I)及凋亡指数(AI)明显低于模型组(P<0.05)。结论GLN可保护CC l4所致大鼠急性肝损伤,降低血清ALT、AST水平,抑制肝组织NF-κB及TNF-α的表达,保护肝细胞结构及功能完整,减少肝细胞的凋亡及胀亡。