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已知L选择蛋白水平降低与急性呼吸窘迫综合征有关，可溶性L选择蛋白水平增高能够减少局部炎症反应导致的微血管出血。因此研究人员设想，L选择蛋白释放减少会加重局部炎症反应的发生和微血管损伤。研究者分别采用腹腔注射脂多糖（LPS）或碳酸氢盐缓冲液（BBS）以及阴囊内注射肿瘤坏死因子-α（TNF—α）或BBS制备大鼠模型，将动物分为全身炎症反应组、局部炎症反应组、
L选择蛋白减轻脓毒症微血管损伤
【摘 要】
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已知L选择蛋白水平降低与急性呼吸窘迫综合征有关，可溶性L选择蛋白水平增高能够减少局部炎症反应导致的微血管出血。因此研究人员设想，L选择蛋白释放减少会加重局部炎症反应的发生和微血管损伤。研究者分别采用腹腔注射脂多糖（LPS）或碳酸氢盐缓冲液（BBS）以及阴囊内注射肿瘤坏死因子-α（TNF—α）或BBS制备大鼠模型，将动物分为全身炎症反应组、局部炎症反应组、
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2009年21期
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加拿大学者研究发现，JNK1缺陷鼠或选择性抑制JNK1信号通路可增强肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达，并伴有细胞外信号调节激酶（ERK）1／2和丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化增加。
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静脉注射多克隆免疫球蛋白（IVIG）可调节主动免疫并改善患者的预后。研究人员检测了21例感染性休克患者γ-球蛋白（IgG、IgA、IgM）浓度随时间变化的趋势，并进一步分析γ-球蛋白浓度与疾病严重程度及预后的关系。21例感染性休克患者中6例死亡。入院时16例患者出现低γ-球蛋白血症，12例IgG水平较低（〈6．50g／L），2例IgA水平较低（（700mg／L），
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与免疫抑制应用及器官移植相关的并发症，特别是肺部损伤引起的并发症，严重影响了患者的生存率及生活质量。许多患者放、化疗或移植非常成功，但最终死于肺部并发症，给患者及社会带来了沉重的负担。为此，中华医学会继续教育部经研究决定于2009年6月下旬在北京召开首届全国免疫功能缺陷和器官移植后肺部及相关并发症诊疗新进展研讨会。
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在大潮气量机械通气（MV）过程中，由透明质烷合酶-3（HAS3）生成的低分子量透明质烷（LMWHA）常引起脓毒性急性肺损伤。美国学者发现，使用磷酸二酯酶-3抑制剂米力农（MIL）通过减少HAS3的生成能够减轻这种损伤。研究人员将大鼠随机分为4组，分别是以7ml／kg进行MV的对照组，MV＋脂多糖（LPS）诱导的脓毒性急性肺损伤组，MV＋MIL组和MV＋LPS＋MIL组。经动脉注射LPS（1mg／k
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失血性休克（HS）患者极易发生肺部炎症和损伤，此时肺血管内皮细胞（VEC）生成活性氧（ROS），合成和释放包括白细胞黏附分子在内的许多炎症介质。波士顿大学的研究人员发现，在脓毒症时，Toll样受体4（TLR4）信号可以诱导VEC中Toll样受体2（TLR2）的表达，并提高VEC对TLR2配体的敏感性。HS时高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以TLR4信号调节肺部和小鼠肺血管内皮细胞（MLVEC）中T
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丙戊酸（vPA）是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。美国的研究人员使用VPA对多发创伤进行替代治疗，证实它可以明显提高生存率。研究人员以猪作为研究对象，依次通过股骨骨折、60％血容量失血、低血压（平均动脉压维持在25-30mmHg，1mm Hg=0．133kPa）30min以及模拟肝脏血肿破裂导致肝脏5级损伤建立多发创伤动物模型。然后随机分为不处理组（对照组）、输新鲜全血组（FWB组）和VPA干扰组（4
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以往研究显示，微循环障碍是发生脓毒性休克的一个重要原因，法国的临床工作者最近证实，组织氧饱和度（StO2）的水平会影响脓毒性休克患者的生存率。为了客观精确测量和深入分析研究，研究人员应用组织分光仪监测StO2。先测定患者的体循环参数（平均动脉压、尿量、中心静脉血氧饱和度），再测定StO2。测量体循环参数后发现，
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