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探讨尾型同源盒转录因子(CDX2)通过酪氨酸激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子(STAT)信号通路抑制胃癌细胞MKN-45的迁移及侵袭。
方法Lipofectamine™2000将增强型绿色荧光蛋白(EGFP)-N1-CDX2及空白质粒转入胃癌细胞中，Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染效果，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及JAK2/STAT3信号通路激活情况。
结果与对照组比较，pEGFP-N1-CDX2组中CDX2蛋白(0.18±0.01比0.82±0.08)及mRNA(0.21±0.01比0.84±0.08)表达量显著上升，细胞活力降低(0.78±0.07比0.37±0.03)，细胞迁移距离[(6.82±0.67)比(30.73±3.08) nm]及侵袭数目[(50.21±5.09)比(148.36±13.50)个]显著提高，MMP-2(0.79±0.07比0.17±0.01)、MMP-9(1.00±0.10比0.26±0.02)、JAK2(0.49±0.05比0.22±0.02)及磷酸化STAT3(p-STAT3，1.28±0.12比0.38±0.03)表达量显著下调，差异均具有统计学意义。
结论CDX2通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制胃癌细胞的迁移及侵袭。