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目的研究芹菜素的舒血管作用及机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,迅速游离大鼠胸主动脉,剪成3～4mm的血管环。血管环悬挂于20ml 95%O2和5%CO2饱和的37℃Kreb液中,以BIO-PAC MP150系统记录血管环张力,研究芹菜素对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩主动脉环张力的作用、各种内皮阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响、钾通道阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响以及芹菜素舒张血管与钙通道的关系。结果芹菜素不影响血管环的静息张力。芹菜素在有或无内皮的血管环上均可剂量依赖性地减小苯肾上腺素(PE)预收缩的血管张力,但是在内皮完整的血管环上,这一作用显著大于去内皮血管环(P<0.05)。用L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制芹菜素引发的血管舒张,与未经处理的内皮完整血管环组相比有显著性差异(P<0.05)。而预先给予吲哚美辛并不能抑制芹菜素引发的血管舒张作用。4-氨基吡啶(4-AP)、5-羟基癸酸(5-HD)、四乙氨(TEA)、氯化钡(BaCl2)均能显著抑制芹菜素对PE预收缩去内皮血管环的舒张作用(P<0.05)。在无钾环境下,芹菜素对PE引起的血管环收缩有显著抑制作用(P<0.05)。芹菜素对高钾引起的血管环收缩也具有显著的抑制作用(P<0.05)。无钙环境下,芹菜素可显著降低加入Ca2+引起的血管张力的升高(P<0.05)。结论芹菜素具有显著的舒血管作用,其机制涉及到NO介导的信号传导途径,与抑制电压依赖性钙通道、受体操纵性钙通道以及细胞外钙内流受抑和钾通道激活有关。