针刺督脉对AD大鼠海马区葡萄糖代谢及cAMP/PKA信号通路的影响机制

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目的 探讨针刺督脉腧穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区葡萄糖代谢及其相关信号通路环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP/PKA)的影响机制。方法 将120只健康SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组30只,共四组。模型组、针刺组采用药物联合注射造模,先用D-半乳糖(D-gal)腹腔注射,6周后海马区注射β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25-35)复制AD损伤模型。针刺组选取督脉腧穴百会穴、水沟穴进行治疗,百会穴平刺,水沟穴点刺3~5下,5分钟1次,共30min。每疗程连续治疗6天,间歇1天,治疗4个疗程后进行行为学测试,检测是否造模成功。分别用放射免疫法、免疫组化法、酶联免疫吸附法检测大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平,实时定量聚合酶链反应技术测定小肠GLP-1原基因及海马GLP-1受体基因表达。结果 与空白组和假手术组相比,模型组大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均下降,小肠及海马区GLP-1基因表达均减弱(P<0.05);与模型组相比,针刺组AD大鼠海马区的cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均上升,小肠及海马区GLP-1基因表达均增强(P0.05)。结论 针刺督脉腧穴可以改善AD大鼠的学习记忆能力,这可能与拮抗cAMP/PKA信号通路异常表达有关。
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