miR-26b通过信号通路Wnt调控肝癌细胞分化、增殖、凋亡

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目的探讨miR-26b对肝癌细胞分化增殖凋亡的影响及机制。方法以qRT-PCR方法检测肝癌细胞SMMC-7721、HuH-7、HepG2和正常肝细胞HL-7702中miR-26b的表达水平。在肝癌细胞中转染miR-26b mimic、mimic control,qRT-PCR测定转染后细胞中miR-26b水平。CCK-8测定细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western印迹测定细胞中β-连环蛋白(catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果 HL-7702细胞中miR-26b表达水平显著高于SMMC-7721、HuH-7、HepG2细胞(P<0.05)。SMMC-7721细胞中miR-26b表达水平显著低于HuH-7、HepG2细胞(P<0.05)。选用SMMC-7721细胞作为研究对象。转染miR-26b mimic后的细胞中miR-26b水平显著升高(P<0.05)。高表达miR-26b后的肝癌细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著提高,细胞中促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax水平也显著升高,细胞中Wnt关键蛋白β-catenin、CyclinD1水平显著降低(均P<0.05)。结论 miR-26b诱导肝癌肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞增殖,作用机制与抑制Wnt信号通路有关。
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