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主动脉夹层（AD）是指主动脉血管内膜局部撕裂后，血液经撕裂裂口流入囊样变性的中层，血液随血流压力波动强力冲击动脉管壁，引起内膜延伸剥离、扩展，形成夹层血肿，引起撕裂样疼痛、休克等一系列临床症状。美国心脏病协会本病2006年报道本病发病率25～30/100万，国内目前尚缺乏详细的流行病学资料，但临床上近年报道的病例数明显增加。主动脉夹层具有起病凶险、死亡率极高的特点，因此，早期诊断的意义尤为突出，而本病以偏瘫为首发症状者极易误诊。2012年4月收治肝炎并主动脉夹层患者1例，现报告如下。
病历资料
患者，女，76岁，因纳差并胸闷2周，晕厥1次入院。患者晨练时突发晕厥，持续时间约30分鐘，平常有高血压病史，血压多在140/95mmHg以上，未行任何降压治疗。查体：神清，皮肤巩膜无黄染，口唇稍右歪斜，血压140/100mmHg，心率112次/分，心律偶见不齐，未闻及明显杂音，双肺呼吸音低，闻及少许湿啰音，肝脾肋下未及，腹部移动性浊音阴性，腹部无压痛及反跳痛，双下肢不肿。四肢肌力Ⅲ级，活动尚可，双下肢巴宾斯基征（-）。入院当日查肝功能ALT 587U/L，AST 1124U/L，戊肝抗体阳性，HBSAg-，血常规WBC 14×109/L。查肌酸激酶同工酶（CK～MB）轻度升高，心脏彩超：主动脉夹层并破裂，三尖瓣关闭不全。胸部CT：左下肺感染、主动脉夹层并破裂。腹部CT无异常，请心血管外科和心血管内科会诊，会诊医生考虑为主动脉夹层并破裂可能性大，并建议进一步行CTA检查（由于患者家属拒绝进一步检查而未能行头部CT及CTA检查，并拒绝转科治疗），住院后行护肝，抗感染、降压及对症治疗，患者纳差、胸闷症状有所好转。患者于3天后突然出现心脏骤停和意识丧失，在行心三联和心肺复苏30分钟后仍无自主呼吸、心跳，宣告临床死亡。
讨 论
临床特点：高血压、动脉粥样硬化、外伤、妊娠常常是AD的重要促发因素[1]。本文患者有长期高血压病史，考虑为长期未控制血压导致AD形成。AD的临床表现常常受部位、范围、程度及主动脉分支受累情况而不同，约18%～30%的患者有神经系统损害，最常见的并发症即为脑卒中[2]。本例患者家属欠配合，未能明确有无脑梗死情况。
诊断手段：影像学检查，常见的检查有B超、CT及MRI血管造影。B超具有无创、操作简单、可床旁检查等优点，但对操作者技术要求较高[3]。CT检查具有较高的决定性诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。MRI检查可明显提示夹层破口位置、范围及大动脉分支受累情况等，缺点为检查时间长，患者难以耐受，且对于有装起搏器的患者无法运用[4]。本例患者行胸部CT检查提示，主动脉轴位示新月形动脉夹层影。同时，AD可导致多个大动脉分支受累，引起相应脏器病变，从而引起实验室指标的变化，主要包括肝肾功能、心肌酶谱、尿常规等，可作为判断脏器受累情况、治疗情况的有效指标。目前，已有证据表明心肌肌钙蛋白可有效预测Ⅰ型夹层手术治疗的猝死发生率[5]。
治疗：绝对卧床休息，强效镇静、镇痛，必要时进行冬眠疗法。控制血压、心率至理想水平，防止夹层继续分离，控制、缓解症状。降压常静滴硝普钠，用药量根据血压调节，同时辅以β受体阻滞剂，可有效降低左心收缩力、收缩频率，防止夹层进一步扩展。在不伴有并发症时，应进行内科治疗为主的综合治疗。若有夹层破裂、主动脉周围动脉阻塞、远端主动脉直径>5.0cm、药物治疗不理想时，必须考虑介入或手术治疗。本例患者因病情危重、患者家属的不配合，最终抢救无效死亡。
参考文献
1 董平栓，黄振文.主动脉夹层的治疗进展[J].中国心血管病研究杂志，2004，2（1）：915-917.
2 宋玉娥，王琳，马业新.主动脉夹层90例临床分析[J].内科急危重症杂志，2004，10（2）：69-71.
3 钱蕴秋.超声诊断学[M].西安：第四军医大学出版社，2008：205.
4 胡铁辉.主动脉夹层动脉瘤的研究进展[J].中国医师杂志，2004，6（5）：577-579.
5 Godon P，Bonnefoy E，Desjeux G，et al.Eady risk factorsin acute type A aortic dissection：is there a predictor of preoperativemortality[J].J Cardiovasc Surg，2001，42（5）：647-650.
病历资料
患者，女，76岁，因纳差并胸闷2周，晕厥1次入院。患者晨练时突发晕厥，持续时间约30分鐘，平常有高血压病史，血压多在140/95mmHg以上，未行任何降压治疗。查体：神清，皮肤巩膜无黄染，口唇稍右歪斜，血压140/100mmHg，心率112次/分，心律偶见不齐，未闻及明显杂音，双肺呼吸音低，闻及少许湿啰音，肝脾肋下未及，腹部移动性浊音阴性，腹部无压痛及反跳痛，双下肢不肿。四肢肌力Ⅲ级，活动尚可，双下肢巴宾斯基征（-）。入院当日查肝功能ALT 587U/L，AST 1124U/L，戊肝抗体阳性，HBSAg-，血常规WBC 14×109/L。查肌酸激酶同工酶（CK～MB）轻度升高，心脏彩超：主动脉夹层并破裂，三尖瓣关闭不全。胸部CT：左下肺感染、主动脉夹层并破裂。腹部CT无异常，请心血管外科和心血管内科会诊，会诊医生考虑为主动脉夹层并破裂可能性大，并建议进一步行CTA检查（由于患者家属拒绝进一步检查而未能行头部CT及CTA检查，并拒绝转科治疗），住院后行护肝，抗感染、降压及对症治疗，患者纳差、胸闷症状有所好转。患者于3天后突然出现心脏骤停和意识丧失，在行心三联和心肺复苏30分钟后仍无自主呼吸、心跳，宣告临床死亡。
讨 论
临床特点：高血压、动脉粥样硬化、外伤、妊娠常常是AD的重要促发因素[1]。本文患者有长期高血压病史，考虑为长期未控制血压导致AD形成。AD的临床表现常常受部位、范围、程度及主动脉分支受累情况而不同，约18%～30%的患者有神经系统损害，最常见的并发症即为脑卒中[2]。本例患者家属欠配合，未能明确有无脑梗死情况。
诊断手段：影像学检查，常见的检查有B超、CT及MRI血管造影。B超具有无创、操作简单、可床旁检查等优点，但对操作者技术要求较高[3]。CT检查具有较高的决定性诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。MRI检查可明显提示夹层破口位置、范围及大动脉分支受累情况等，缺点为检查时间长，患者难以耐受，且对于有装起搏器的患者无法运用[4]。本例患者行胸部CT检查提示，主动脉轴位示新月形动脉夹层影。同时，AD可导致多个大动脉分支受累，引起相应脏器病变，从而引起实验室指标的变化，主要包括肝肾功能、心肌酶谱、尿常规等，可作为判断脏器受累情况、治疗情况的有效指标。目前，已有证据表明心肌肌钙蛋白可有效预测Ⅰ型夹层手术治疗的猝死发生率[5]。
治疗：绝对卧床休息，强效镇静、镇痛，必要时进行冬眠疗法。控制血压、心率至理想水平，防止夹层继续分离，控制、缓解症状。降压常静滴硝普钠，用药量根据血压调节，同时辅以β受体阻滞剂，可有效降低左心收缩力、收缩频率，防止夹层进一步扩展。在不伴有并发症时，应进行内科治疗为主的综合治疗。若有夹层破裂、主动脉周围动脉阻塞、远端主动脉直径>5.0cm、药物治疗不理想时，必须考虑介入或手术治疗。本例患者因病情危重、患者家属的不配合，最终抢救无效死亡。
参考文献
1 董平栓，黄振文.主动脉夹层的治疗进展[J].中国心血管病研究杂志，2004，2（1）：915-917.
2 宋玉娥，王琳，马业新.主动脉夹层90例临床分析[J].内科急危重症杂志，2004，10（2）：69-71.
3 钱蕴秋.超声诊断学[M].西安：第四军医大学出版社，2008：205.
4 胡铁辉.主动脉夹层动脉瘤的研究进展[J].中国医师杂志，2004，6（5）：577-579.
5 Godon P，Bonnefoy E，Desjeux G，et al.Eady risk factorsin acute type A aortic dissection：is there a predictor of preoperativemortality[J].J Cardiovasc Surg，2001，42（5）：647-650.